La pandemia causata dal coronavirus è un evento drammatico che caratterizzerà per sempre il XXI secolo, poiché ha sconvolto la popolazione mondiale, influenzando l’aspetto sociale ed economico di intere comunità.
A causare tale epidemia, che è riuscita a mettere in difficoltà la tutela della salute pubblica e che ancora oggi fa discutere in tema di sicurezza e libertà personali, è il virus SARS-Cov-2 (Severe acute respiratory syndrome-Coronavirus type 2), noto anche come COVID-19.
Si tratta di un virus che colpisce soprattutto l’apparato respiratorio, causando polmoniti atipiche. Il COVID-19 lega il recettore per l’ACE-2 (enzima 2 di conversione dell’angiotensina, un peptide coinvolto nella regolazione della pressione arteriosa) per infettare le cellule e moltiplicarsi.
Fig. i principali responsabili del meccanismo d’azione del Coronavirus
Nella figura sono rappresentati i principali responsabili del meccanismo d’azione del Coronavirus:
la Glicoproteina S e il legame al recettore ACE2;
la Proteina M (di membrana);
la Dimero emagglutinina esterasi (HE), importante per il rilascio del virus nella cellula ospite;
la Proteina E, che aiuta la S a legare il recettore ACE2.
Il COVID-19, tra le varie manifestazioni, provoca la cosiddetta “tempesta citochinica”, ovvero va a scatenare una produzione massiva di molecole a carattere proinfiammatorio. Di conseguenza, si può dedurre come il COVID- 19 possa causare una reazione esagerata del sistema immunitario.
Oltre a questo fenomeno si possono manifestare poi una serie di sintomi, ormai piuttosto noti, quali:
problemi neurologici, tra cui spiccano la perdita della sensibilità gustativa (ageusia) e dell’olfatto (anosmia);
problemi cardiovascolari, in particolare tromboembolismo;
disturbi renali;
altre conseguenze di diversa gravità, tra le quali la più pericolosa è lo shock settico.
Non è detto comunque che queste manifestazioni siano sempre presenti, perché il paziente affetto da Coronavirus, in alcuni casi, può presentare anche un decorso lieve o asintomatico. La ricerca ha investito fino ad oggi (e lo farà ancora in futuro) enormi sforzi nella comprensione dell’origine e dei meccanismi patogenetici di questo virus.
Covid-19: virus naturale o creatura di laboratorio?
Sull’origine del coronavirus si è detto molto. Si è partiti dalla teoria della trasmissione animale – uomo, fino a toccare ipotesi più complottistiche, che vedono sotto accusa alcuni scienziati e la manipolazione genetica in laboratorio.
Al di là di queste speculazioni, gli studi condotti sulla sequenza del virus hanno comunque dimostrato che si tratta di un bel “collage”. Sono, infatti, presenti somiglianze di materiale genetico con diverse specie, quali: serpenti, pipistrelli, pangolino, lumache acquatiche tropicali e poriferi.
Questo è un aspetto molto interessante, perché si tratta sempre di animali dotati di veleni e tossine che sono capaci di agire, tra l’altro, a livello neurologico e gastrointestinale.
Per quanto riguarda la caratterizzazione biologica, ormai sappiamo che il SARS-Cov-2 è un virus a RNA della famiglia dei Coronaviridae, conosciuti per causare malattie respiratorie più o meno gravi.
Tra queste malattie ricordiamo:
MERS-CoV (Middle East respiratory syndrome) sindrome respiratoria mediorientale,
Il corpo umano ospita una comunità numerosissima di microorganismi, chiamata MICROBIOTA.
Parliamo di una quantità molto elevata di microorganismi residenti soprattutto nell’intestino (1014), oltre ai “distaccamenti” di microbiota presenti in altri distretti (genitourinario, cutaneo e via dicendo).
Questo microbiota non solo è tanto diffuso nel nostro corpo, ma svolge una parte attiva di rilievo, in quanto ricopre importanti funzioni per l’integrità ed il buon lavoro degli apparati.
Partecipa anche alla difesa dai patogeni, sia come supporto costante per il sistema immunitario (favorisce lo sviluppo e la funzionalità ma evita risposte esagerate), sia per competizione diretta coi microorganismi “invasori”.
Tenendo conto di tutti questi aspetti, gli scienziati hanno iniziato a chiedersi quale ruolo potesse svolgere il microbiota nei confronti del SARS-CoV-2.
In particolare, ci si è occupati del ruolo del microbiota respiratorio in prima linea, ma anche del microbiota intestinale, la comunità più numerosa studiata e conosciuta al momento.
Da questi studi, sono emersi molti possibili punti di contatto tra il coronavirus e il microbiota. Ecco qui di seguito le osservazioni principali a sostegno di questa ipotesi:
Il SARS-CoV-2 ha una trasmissione per via aerea ma anche, verosimilmente, per via oro-fecale e anche tramite il torrente circolatorio (una volta penetrato nell’organismo).
Il microbiota intestinale (con predominanza di Bacteroidetes e Firmicutes) e il microbiota respiratorio (predominanza di Proteobacteria) “comunicano” e si influenzano a vicenda.
Ricordiamo a proposito che la composizione e l’equilibrio microbico assicurano una corretta funzionalità degli apparati, mentre uno squilibrio danneggia le barriere mucose localmente, permettendo l’ingresso a: patogeni, tossine, metaboliti di scarto e citochine infiammatorie, che a loro volta inducono danno sistemico e allertano il sistema immunitario. La conseguenza è che si va a scatenare una infiammazione locale e sistemica, che può aggravare, invece di risolvere, la situazione.
Tra i vari sintomi iniziali dell’infezione da SARS-CoV-2 ci possono essere:
diarrea,
dolore addominale,
inappetenza,
vomito,
talora sanguinamento,
Questi possono presentarsi anche prima della comparsa dei sintomi respiratori; in questo caso i pazienti tenderanno a manifestare conseguenze dell’infezione in forma più severa.
Il SARS-CoV-2 è stato ritrovato nelle feci dei pazienti, anche in quelli con tampone orale negativo e senza sintomi gastrointestinali.
Questo ha portato ad ipotizzare un’attività “indipendente”, prevalentemente quiescente a livello intestinale e con una più lunga permanenza rispetto ad altri siti.
I recettori per ACE-2 sono diffusi anche a livello gastrointestinale. Mediano il trasporto degli aminoacidi neutri quali: triptofano, tirosina, valina e treonina, che sono tutti coinvolti nell’infiammazione locale, nel mantenimento dell’omeostasi del sistema immunitario (sistema triptofano/indolo), nel mantenimento della eubiosi (equilibrio del microbiota) e nell’insorgenza di diarrea (intervenendo nel meccanismo di trasporto del sodio).
Il microbiota respiratorio si modifica durante l’infezione da SARS-Cov-2 (aumento di specie patogene: Klebsiella oxytoca, Rothia mucilaginosa, virus del mosaico del tabacco).
L’influenza virale e le infezioni respiratorie modificano il microbiota intestinale, con conseguente riduzione dei Lattobacilli e aumento degli Enterococchi.
Nell’ infezione da SARS-CoV-2, inoltre, si nota:
– Una predominanza di Veillonella, Streptococcus, Actinomyces.
– Una diminuzione di specie a potenziale immunomodulatorio come i Bifidobatteri, Faecalibacterium Prausnitzii ed Eubacterium rectale.
Queste specie influenzano la regolazione dell’espressione del recettore ACE2 (il recettore utilizzato dal coronavirus per entrare nelle cellule umane) e la produzione di acidi grassi a catena corta (SCFAs), responsabili di mantenere l’integrità della barriera mucosa intestinale e di legare le cellule dendritiche ed i macrofagi, contribuendo all’immunomodulazione.
In queste condizioni i pazienti mostrano livelli più elevati di citochine proinfiammatorie e decorso peggiore.
La disbiosi intestinale indotta dal SARS-CoV-2, mina anche l’integrità della barriera ematoencefalica e favorisce la neuroinfiammazione e l’insorgenza di sintomi neurologici e disordini psichiatrici.
I peptidoglicani – ovvero il complesso polimero che costituisce l’intelaiatura della membrana dei batteri – del Bacillus subtilis (in particolare la surfactina) riducono l’infettività del SARS-CoV-2.
La prognosi peggiore si ha nei pazienti che presentano una condizione proinfiammatoria (obesità, aterosclerosi, diabete II, malattie tipiche dell’età più avanzata) correlata ad una disbiosi che è caratterizzata da bassa diversità batterica.
Ma è vero anche il contrario.
Le modificazioni del microbiota verso una bassa diversità di specie portano ad una infiammazione sistemica di basso grado, più tipica degli anziani. Questi, infatti, sono tra i pazienti a decorso peggiore di SARS-CoV-2 e presentano una riduzione di Lachnospiraceae e Succinivibrionaceae. La guarigione dall’infezione del SARS-CoV-19 si accompagna ad un ri-aumento di Bacteroidetes.
Il microbiota può aiutare le nostre difese immunitarie
In conclusione, le evidenze sembrano confermare ancora una volta che il microbiota è parte integrante del nostro organismo e l’eubiosi (ovvero una condizione di equilibrio microbiotico) aiuta a mantenere un buono stato di salute generale.
La dieta con alimenti antiinfiammatori e antiossidanti (fibre, frutta e verdura soprattutto), i probiotici (guarda anche art. 9 ‘Cosa sono i probiotici?‘) ed i prebiotici (guarda anche art. 10 ‘Cosa sono i prebiotici e a cosa servono?‘) hanno mostrato utilità nel mantenere l’equilibrio del microbiota e nel proteggere dalle infezioni delle alte vie respiratorie.
Inoltre, Bifidobatteri e Lattobacilli hanno mostrato di aumentare l’efficacia del vaccino per la H1N1, H5N1 e H3N2 (3 tipi di influenza virale).
L’idea che possano essere utili anche per i pazienti con SARS-Cov-19 è attraente e sarebbe di grande utilità per migliorare le terapie di prevenzione e di risoluzione della patologia.
Ad ogni modo, per godere di buona salute e proteggersi il più possibile, è importante quindi prendersi cura della propria dieta, dello stile di vita, ma anche del microbiota.
Nei casi in cui un’integrazione risulti necessaria, però, non bastano dei normali “fermenti lattici” a ripristinare il corretto equilibrio.
Per questo nasce MASUROTA®: frutto della ricerca Deltha Pharma, in collaborazione con l’Università Cattolica del Sacro Cuore e Policlinico Agostino Gemelli di Roma, è un integratore alimentare a base di probiotici attentamente selezionati, potenziati dal prebiotico INULINA.
Disponibile in due formulazioni, entrambe ad alto dosaggio (25 miliardi di cellule vive e 50 miliardi di cellule vive), il MASUROTA® favorisce il corretto equilibrio della flora batterica intestinale e supporta il suo naturale ripristino in caso di squilibri e disbiosi. La composizione relativa ai ceppi utilizzati è unica sul mercato e lo dimostra il brevetto attualmente depositato presso l’Università Cattolica del Sacro Cuore.
Brogna C. The Covid-1 virus double pathogenic mechanism. A new perspective. doi:10.20944/preprints202004.0165.v2
Dhar D and Mohanty A. Gut microbiota and Covid-19: possible link and implications. Virus Res 2020;285;198018
Donati Zeppa S et al. Gut microbiota status in COVID-19: an unrecognized player? Frontiers in cellular and infection microbiology 2020;10;576551
Ferreira C et al. Gut microbiota dysbiosis-immune hyperresponse-inflammation triad in coronavirus disease 2019 (COVID-19): impact of pharmacological and nutraceutical approaches. Microorganism 2020;8:1514
Villapol S. Gastrointestinal symptoms associated with COVID-19: impact on the gut microbiome. Transl Res 2020;226:57
Yeoh YK et al. Gut microbiota composition reflects disease severity and dysfunctional immune responses in patients with COVID-19. Gut 2021;70:698
Battaglini D et al. The role of dysbiosis in critically III patients with Covid-19 and acute respiratory distress syndrome. Frontiers in Medicine 2021;8:671714
Concas G et al.Twelve months with COVID-19: what gastroenterologists need to know. Digestive diseases and sciences 2021
Devaux CA et al. New insights into the physiopathology of COVID-19: SARS-CoV-2 associated gastrointestinal illness. Frontiers in Medicine 2021;8:640073
Hussain I et al. Role of gut microbiome in COVID-19: an insight into pathogenesis and therapeutic potential. Frontiers in Immunology 2021;12: 766965
Chattoparday I and Shankar EM. SARS-CoV-2-indigenous microbiota nexus: does gut microbiota contribute to inflammation and disease severity in COVID-19? Frontiers in cellular and infection microbiology 2021; 11:590874
Jabczyk M et al. Microbiota and its impact on theimmune system in COVID-19-a narrative review. J Clin Med 2021;10:4537
Kim HN et al. Reversion of gut microbiota during the recovery phase in patients with asymptomatic or mild COVID-19:longitudinal study.Micoorganisms 2021;9:1237
Kim HS. Do an altered gut microbiota and an associated leaky gut affect COVID-19 severity? Perspective 2021: 12(1):e03022-20
Liu TFD et al. Gut and airway microbiota and their role in COVID-19 infection and pathogenesis: a scoping review. Infection 2021; https://doi.org/10.1007/s15010-021-01715-5
Manosso LM et al. Microbiota-Gut-Brain communication in the SARS-CoV-2 infection.Cells 2021;10:1993
Moreira-Rosario A et al. Gut microbiota diversity and C-reactive protein are predictors of disease severity in COVID-19 patients. Frontiers in Microbiology 2021;12:705020
Rajput S et al. Ind J Clin Biochem 2021;36(3):266-77
Sajdel-Sulkowska EM. Neuropsychiatric ramifications of COVID-19: short chain fatty acids deficiency and disturbance of microbiota gut-brain axissignaling. BioMed Res Int 2021; https://doi.org/10.1155/2021/7880448
Zhang J et al. Gastrointestinal symptoms, pathophysiology and treatment in COVID-19. Genes and Diseasea 2021;8:385.400
Zuo T et al. Depicting SARS-CoV-2 faecal viral activity in association with gut microbiota composition in patients with COVID-19. Gut 2021;70:276
Il nostro organismo è popolato da microrganismi che contribuiscono alle funzioni vitali ed alla salute complessiva in quasi ogni organo/apparato.
Ad ogni modo, il distretto più colonizzato – e anche più studiato e conosciuto rispetto ad altri – è l’intestino, che ha una biomassa microbica di 0.15 Kg.
Il MICROBIOTAvaria considerevolmente tra gli individui, e questo è stato dimostrato da numerosi progetti di ricerca, tra i quali: HMP (NIH Human Microbiome Project) e MetaHIT (European Metagenomics of the Human Intestinal tract Project).
Inoltre, il microbiota varia anche nel corso della vita del singolo individuo (infanzia- età adulta – vecchiaia), poiché viene influenzato dalla alimentazione, dallo stile di vita, dai farmaci assunti e non solo.
Un’idea che attrae molto gli studiosi è quella di raggruppare gli individui in macro-gruppi, accomunati tra loro da somiglianze nel microbiota.
Questo permetterebbe di studiare meglio il legame tra la composizione microbica e la nostra salute, di pianificare interventi di prevenzione ed approfondire il discorso della nutrizione e terapia “individualizzata”.
Cosa troviamo nel nostro microbiota?
In generale, possiamo dire che i più abbondanti nell’organismo sono i PHYLA Bacteroides e Firmicutes e ognuno di questi Phyla è composto poi da molte SPECIE.
Per questo è importante sempre specificare, per non fare confusione, a che livello di microbiota ci si sta riferendo:
PHYLA: si riscontra una certa omogeneità.
SPECIE: si ha una grande variabilità tra gli individui, ma anche nello stesso individuo se analizzato in momenti diversi della vita.
Questo è uno dei motivi per cui una classifica basata sul microbiota può risultare molto complessa.
Odamaki T. BMC Microbiology 2016.
Rinninella E. Microrganisms 2019.
La classificazione del microbiota intestinale in Enterotipi: perché può diventare un indicatore utile
Nel 2011, Arumugam, dopo aver eseguito degli studi di metagenomica su campioni fecali, propose la classificazione dei batteri intestinali in tre gruppi principali differenti, detti “ENTEROTIPI”.
Questi risultavano indipendenti da età, sesso e area geografica, ma legati all’alimentazione e allo stile di vita.
La classificazione era stabilita in base alla variazione dei livelli di tre famiglie “rappresentative”:
Bacteroides (Enterotipo 1 o ET B);
Prevotella (Enterotipo 2 o ET P);
Ruminococcus (Enterotipo 3 o ETF).
L’Enterotipo 3 può anche essere rappresentato dalla presenza di Lachnospiraceae, a causa di incertezze di classificazione tra questi e le Ruminococcaceae.
A livello metabolico gli enterotipi mostrano delle differenze:
ENTEROTIPO 1 (Bacteroides e Parabacteroides):
Trae energia da carboidrati e proteine per fermentazione, glicolisi e metabolismo dei pentoso-fosfati, avendo un set di enzimi adatti (proteasi, galattosidasi ecc).
Sintetizza le vitamine del gruppo B (biotina, riboflavina, acido pantotenico) e la vitamina C.
È correlato ad un aumentato tono infiammatorio.
Di solito è legato a diete povere di fibre e ricche di grassi animali e proteine.
ENTEROTIPO 2 (Prevotella e Desulfovibrio):
Caratterizzato da specie in grado di degradare la mucina che riveste la mucosa intestinale.
Queste specie sintetizzano le vitamine del gruppo B (tiamina e acido folico).
Può predisporre a sviluppo di Candidosi.
Si ritrova in individui con alto consumo di carboidrati e fibre.
ENTEROTIPO 3 (il più comune: Ruminococcus e Akkermansia):
Caratterizzato da specie che degradano la mucina.
Favorisce l’assorbimento degli zuccheri.
È capace di indurre la produzione di citochine e quindi di modulare il sistema immunitario.
È caratteristico di una alimentazione a base di zuccheri semplici.
Può predisporre all’aumento di peso ed alla aterosclerosi.
E tu a quale Enterotipo appartieni?
Oggi è possibile analizzare il proprio enterotipo grazie a kit appositi.
Conoscere l’enterotipo di appartenenza ti permette, idealmente, di capire a che rischi si è maggiormente predisposti e che interventi attuare per prevenire e trattare alcune condizioni.
È una strada attraente che va ancora approfondita ma che consentirà di stabilire approcci più naturali, duraturi e individualizzati per la conservazione della salute.
Alcuni esempi:
Un individuo con impoverimento del phyla Firmicutes, dei Bifidobatteri ed un aumento di Proteobacteria, Bacteroides, Streptococchi, Escherichia coli, avrà un rischio maggiore di sviluppare insulino-resistenza, iperinsulinismo, obesità e la Sindrome Metabolica.
Soggetto con aumento del phyla Firmicutes, Proteobacteria, Actinobacteria verso una diminuzione di Bacteroides, che mostrerà livelli aumentati di TMAO (Trimetilammina-N-Ossido) con aumento del rischio di aterosclerosi e malattie cardiovascolari.
Come è logico dedurre, la persona del caso A avrà necessità di un approccio dietetico diverso da quella con le caratteristiche del caso B.
Un individuo del caso A, con impoverimento del phyla Firmicutes e dei Bifidobatteri e ad un aumento di alcuni Bacteroides, Enterobatteri e Prevotella, è propenso ad avere una modificazione della permeabilità intestinale, con possibilità di:
traslocazione di tossine quali i lipopolisaccaridi batterici;
risposta infiammatoria locale (malattie infiammatorie intestinali croniche, tra cui il Crohn, le diverticoliti, la retto-colite ulcerosa);
Le differenze sono notevoli se consideriamo che invece un soggetto appartenente al CASO B può presentare una diminuzione del phyla Bacteroides e dei Bifidobatteri, e potrà quindi più facilmente esaurire i sistemi antiossidanti, andando incontro a invecchiamento precoce e malattie degenerative come l’osteoporosi e l’Alzheimer.
Come possiamo notare, quello relativo al microbiota è un campo di ricerca stimolante, in continua evoluzione. E ci conduce verso una medicina dell’individuo, sempre più personalizzata sia in termini di terapia che di miglior prevenzione, intesa anche come alimentazione e utilizzo di integratori naturali.
Come mantenere al meglio il proprio microbiota
Abbiamo visto che un’integrazione corretta a base di probiotici aiuta a mantenere un microbiota sano e a ristabilire l’equilibrio intestinale alterato dall’assunzione di antibiotici, stress o variazioni della dieta.
Sul mercato sono presenti parecchi integratori in diverse formulazioni, tuttavia bisogna fare molta attenzione nella scelta dell’integratore corretto.
Non tutti i probiotici sono formulati adeguatamente e il loro effetto sul benessere intestinale può risultare limitato.
Nella giungla di integratori in commercio, non tutti sono a base di probiotici ed il loro effetto benefico sull’organismo può risultare, in realtà, limitato.
Il MASUROTA®: un integratore di probiotici dalla formulazione unica, studiato per riequilibrare il benessere della flora batterica intestinale
Proprio per favorire il corretto ripristino del microbiota intestinale ed aiutare l’organismo a prevenire gli squilibri collegati ad una sua alterazione, nasce MASUROTA®.
Frutto degli studi clinici e dalla collaborazione di Deltha Pharma con l’Università Cattolica del Sacro Cuore e del Policlinico Agostino Gemelli di Roma, ha una formulazione unica sviluppata proprio per imitazione del microbiota di un donatore sano.
MASUROTA® è un consorzio di 9 ceppi probiotici ad alto dosaggio, in 2 formulazioni, rispettivamente di 25 e 50 miliardi di cellule vive e vitali, associate al prebiotico inulina.
Ogni ceppo presenta caratteristiche benefiche peculiari, tra cui la competizione con ceppi patogeni, il mantenimento del corretto pH, il supporto al sistema immunitario e la conservazione dell’integrità mucosale, come descritto in letteratura.
Arumugam M et al. Enterotypes of the human gut microbiome. Nature 2011 May 12; 473(7346): 174–180. doi:10.1038/nature09944;
Costea PI et al. Enterotypes in the landscape of gut microbial community composition. Nat Microbiol 2018 January; 3 (1): 8–16. doi:10.1038/s41564-017-0072-8;
Odamaki T et al. Age-related changes in gut microbiota composition from newborn to centenarian: a cross-sectional study. BMC Microbiology 2016; 16:90;
Rinninella E et al. What is the healthy gut microbiota composition? A changing ecosystem across age, environment, diet and diseases. Microorganisms 2019, 7, 14. doi:10.3390/microorganisms7010014;
Gli studiosi, nel tempo, hanno cercato di indagare più a fondo su quest’aspetto e si è arrivati a chiedersi che cosa succede realmente nelle varie fasi della vecchiaia.
Vista l’influenza che il microbiota esercita sul benessere del nostro organismo una domanda sorge spontanea:
Il microbiota e la sua composizione influenzano la durata della vita?
Per cercare la risposta, dobbiamo estrapolarla dagli studi più significativi che sono stati fatti in questo campo.
Biagi 2010:
Analisi della composizione del microbiota per fascia d’età, fino ad ultra-centenari, in Emilia-Romagna (Italia).
I risultati di questo studio hanno dimostrato che fino ai 65 anni c’è una certa stabilità, quindi si ipotizza che l’invecchiamento del microbiota possa iniziare dopo i 70 anni.
Ecco nello specifico cosa è emerso:
Bacteroidetes e Firmicutes sono predominanti in tutte le fasce d’età analizzate.
La diminuzione dei Bacteroidetes non sembra essere correlata agli anni.
La diminuzione della varietà delle specie (“riarrangiamento”) è legata invece all’età.
Con il passare degli anni aumentano in particolare gli anaerobi facoltativi, tra cui i Proteobacteria (Escherichia coli, Haemophilus, Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas, Serratia, Vibrio, and Yersinia), ed i Bacilli (Bacillus, Staphylococcus), opportunisti e potenzialmente patogeni, in caso di squilibrio e diminuzione delle difese.
Con l’età diminuisce la funzionalità del sistema immunitario (“IMMUNOSENESCENZA”).
Con l’età aumenta lo stato infiammatorio basale (Inflammatory Score).
I dati rilevati hanno condotto ad un nuovo quesito:
Modellando e mantenendo il microbiota “giovane”, posso guadagnare in longevità?
Biagi 2017:
Studio della possibile correlazione tra microbiota e invecchiamento.
È emerso che:
Con gli anni diminuisce la varietà di specie, aumentano quelle opportunistiche e decrescono i produttori di acidi grassi a catena corta (SCFAs: propionato, butirrato).
Con l’età la dieta diventa meno variata, più povera di fibre, frutta e verdura. La perdita dei denti e il minor senso del gusto porta ad un impoverimento qualitativo degli alimenti scelti e in contemporanea lo stile di vita peggiora, la mobilità si riduce, si assumono più farmaci.
Viene allora da chiedersi Chi influisce su cosa e Chi è causa o conseguenza.
E ancora: ci si domanda se sia possibile che, nonostante le modificazioni dell’età, gli individui con un microbiota capace di adattarsi e ricreare con il passare del tempo sempre nuovi stati di equilibrio, godano di una salute migliore e quindi potenzialmente di una vita più lunga.
Perciò:
gli interventi sul microbiota e sulla dieta/stile di vita rallentano effettivamente l’invecchiamento?
Mangiola 2018.
Dall’Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma, una review esplora il legame tra invecchiamento ed il microbiota.
È stato evidenziato come il processo di invecchiamento sia legato ad un declino delle funzioni dell’organismo (a livello cerebrale e muscolare, ad esempio).
Pare che il livello generale dell’infiammazione sia responsabile dell’usura dei tessuti e quindi delle funzioni (INFLAMMAGING: stato pro-infiammatorio basale dell’invecchiamento) e predisponga alle malattie degenerative tipiche dell’età avanzata (Alzheimer, ad esempio).
Questo diventa possibile quando l’organismo abbassa la guardia, cioè quando il sistema immunitario diventa meno efficiente.
Il microbiota cambia con il passare del tempo, in genere con diminuzione della varietà delle specie e impoverimento dei ceppi produttori di butirrato. Quest’ultimo è un acido grasso a catena corta (SCFA) prodotto dalla fermentazione – ad opera del microbiota – di sostanze altrimenti indigeribili.
Il butirrato svolge funzioni di sostegno e nutrimento del microbiota stesso, delle cellule intestinali, per un miglior assorbimento dei nutrienti e mantenimento dell’integrità dell’epitelio. Ma soprattutto, è un modulatore dell’attività del sistema immunitario e la sua riduzione potrebbe spiegare l’immunosenescenza.
Kim 2018:
La metagenomica ha mostrato che la composizione del core funzionale del microbioma è grossomodo simile negli umani a dispetto del sesso e localizzazione geografica/alimentazione/stile di vita.
Quindi anche se esistono diversità tra composizione in specie batteriche, un set abbastanza costante di geni pare comune: questo è un aspetto importante perché assicura le funzioni essenziali per la vita.
Vengono così delineati 3 ENTEROTIPI, così definiti in base alle caratteristiche del sistema immunitario dell’individuo.
Sono tutti e tre composta dalle famiglie di Bacteroidaceae, Rominococcaceae e Prevotella ma con diversa preponderanza.
Inoltre, conferiscono caratteristiche diverse per l’ospite in termini di metabolismo.
Gli enterotipi sono universali – non correlati alle caratteristiche dell’ospite, come il sesso e la corporatura – ma sono tipici per quattro fasce d’età:
giovani (22-48),
anziani (65-75),
centenari (99-104),
ultracentenari (105-109).
Ogni età sembra perciò avere il suo core funzionale, ovvero un suo modo in cui il microbiota contribuisce al passare del tempo.
È importante però diversificare l’età biologica da quella cronologica.
Quest’ultima non è associata alle variazioni del microbiota: guardando solo all’età anagrafica, globalmente la variabilità del microbiota aumenta, mentre aggiustando per età biologica, nel complesso la ricchezza di specie diminuisce e si fanno più presenti delle specie associate a un deterioramento dello stato di salute ed alla disbiosi.
La vecchiaia sarebbe così un fatto funzionale e non di anagrafe.
Da qui l’importanza di mantenere un microbiota sano a qualunque età (cronologica!!!)
Confronto tra composizione del microbiota in vari gruppi di centenari.
I centenari sono un ottimo” gruppo di controllo estremo” per capire come si comporta un microbiota nel tempo e se certe caratteristiche sono mantenute e dunque potenzialmente legate alla longevità ed allo stato di salute.
La longevità è in qualche modo ereditaria e familiare: parenti di persone arrivate in tarda età hanno più probabilità di vivere a lungo (questa è una buona notizia: significa che c’è anche la predisposizione alla buona vita e non solo alle malattie…).
Si vuole capire però se questa condizione ereditaria è legata al fatto che condividono uno stile di vita sano, alimentazione simile, ecc. o sia dovuta più ad una costituzione – compreso il microbiota – che offre un vantaggio selettivo.
O magari è influenzata da entrambi?
Se parliamo solo di microbiota, pare che la longevità sia associata ad una maggiore capacità e predisposizione a co-evolvere con un “nuovo” microbiota.
In pratica, saremmo in grado di trovare un nuovo equilibrio, più simile a quello dei nostri progenitori e lo dimostrano alcuni fattori:
Perdita di diversità dei taxa predominanti fino ai 70 anni circa (Ruminococcaceae, Bacteroidaceae, Lachnospiraceae);
Arricchimento in anaerobi facoltativi patobionti (Proteobacteria);
Aumento di specie quali Akkermansia, Bifidobacterium, Christensenellaceae;
Avvento di specie tipiche di altre nicchie (ambiente orale: Mogibacteriaceae, Synergistaceae).
Kong 2019:
Analisi del microbiota in cinesi con più di 90 anni.
Prima di questo studio, era stato riportato che, con l’età, la biodiversità del microbiota diminuisce e aumentano i Proteobacteria.
Nella popolazione analizzata invece, la biodiversità negli anziani è risultata maggiore che nei giovani.
Ma non solo: questo aspetto è stato confermato anche in gruppi di anziani in Italia, durante uno studio di Biagi del 2016 (nonostante la composizione riflettesse la diversa localizzazione geografica, dieta e ambiente).
In entrambi gli studi comunque i Proteobacteria, Escherichia e Shigella (potenziali patogeni) apparivano aumentati ed i Faecalibacterium diminuiti.
Si è concluso, allora, che la diminuzione della biodiversità è associata alle patologie degli anziani.
Proprio come si riscontra in gruppi con obesità, diabete 2 e neoplasie, dove porta ad aumento del livello generale di infiammazione, correlata con una dieta meno variata ed uno stato di salute più fragile.
Wang 2019:
Confronto tra microbiota a 65-70, 90-99 e oltre i 100 anni in Cina.
Il microbiota delle persone molto anziane (come gli ultracentenari) sembra migliore di quello dei sessantenni.
Probabilmente questo è dovuto al fatto che le persone che riescono ad arrivare in tarda età hanno una “costituzione” forte ed uno stato di salute migliore rispetto ad altre.
Bacteroides e Faecalibacterium, a livello di genere, e Bacteroides fragilis, Parabacteroides merdae CL03T12C32, Ruminococcus gnavus, Coprococcus sp HPP0074 e Clostridium perfringens, a livello di specie, hanno mostrato associazione positiva con la longevità.
Correlazione negativa invece per: Bacteroides vulgatus, Ruminococcus sp 5139BFAA e Clostridium sp AT5.
L’elevata concentrazione di Bacteroides fragilis, Parabacteroides merdae, Ruminococcus gnavus e Clostridium perfringens sembrerebbe contribuire alla longevità.
Kundu 2019:
Studio sui topi, durante il quale si è effettuato un trapianto fecale da donatori giovani e anziani in topi germ-free.
È emerso che il microbiota di donatori anziani ha più effetto e questo risultato è migliore su riceventi giovani.
Si è visto inoltre che anche in età avanzata l’eubiosi contribuisce allo stato di salute e il risultato è migliore in un organismo più reattivo.
Oltre a questo, i dati hanno riportato:
Incremento della neurogenesi, aumento del numero di neuroni dell’ippocampo, aumento di BDNF (fattore neurotrofico cerebrale) e neurotrasmettitori (glutammato, GABA).
Intestino con villi più lunghi (maggior superficie per assorbimento nutrienti) e miglior integrità dell’epitelio.
Aumento di antiossidanti, minor sintesi dei trigliceridi e aumento del metabolismo energetico a livello epatico.
Incremento delle specie producenti butirrato che sembrerebbe il fattore chiave degli effetti descritti.
Badal 2020:
Review di 27 studi su umani anziani in buona salute.
Da questa indagine si è capito che:
Gli anziani hanno una alfa-diversità maggiore ed una beta-diversità diversa dai giovani a livello di taxa.
Per alfa-diversità si intende la diversità media di specie in un dato habitat, mentre la beta-diversità è la diversità di specie tra due habitat (rapporto tra le alfa-diversità).
Per taxasi intende un raggruppamento di organismi secondo una classificazione gerarchica.
Akkermansia, Escherichia, Clostridium e alcune specie di Lactobacillus(L. paracasei, L. plantarum, L. salivarius) aumentano negli anziani mentre Faecalibacterium, Bacteroidaceae e Lachnospiraceae diminuiscono.
Gli anziani hanno un microbiota meno attivo nel metabolismo dei carboidrati e sintesi degli aminoacidi, ma maggior potenziale di produttori di acidi grassi a catena corta (SCFAs) e sintesi di vitamine.
Wilmanski 2021:
Analisi del microbiota e correlazione con lo stato di salute di 9000 persone tra 18 e 101 anni.
Si è notato:
Calo dei Bacteroidetes dalla mezza età, meno pronunciato nei soggetti meno sani.
Microbiota diversificato e individuale: persone adulte/anziane sane hanno un microbiota specifico e divergente dagli altri, che sembra quasi una propria “firma”. Si tratta di un processo che inizierebbe verso i 40-50 anni e questo ci fa interrogare circa la possibilità di prevedere la longevità analizzando il microbiota.
Presenza nel sangue di indolo (derivato dal triptofano) e di fenil-acetil-glutammina nei sani.
Cosa emerge alla luce di tutti questi studi che abbiamo appena visto?
Che uno stato di salute generale dell’organismo è correlato alla longevità.
E il benessere generale può essere aiutato da un microbiota in condizioni di equilibrio o comunque che si mantiene favorevole, pur mutando nel tempo.
È importante quindi prendersi cura della propria dieta, dello stile di vita, ma anche del microbiota.
Nei casi in cui un’integrazione risulti necessaria, però, non bastano dei normali “fermenti lattici” a ripristinare il normale equilibrio.
Per questo nasce MASUROTA®: frutto della ricerca Deltha Pharma, in collaborazione con l’Università Cattolica del Sacro Cuore e Policlinico Agostino Gemelli di Roma, è un integratore alimentare a base di probiotici attentamente selezionati, potenziati dal prebiotico INULINA.
Disponibile in due formulazioni, entrambe ad alto dosaggio (25 miliardi di cellule vive e 50 miliardi di cellule vive), il MASUROTA® favorisce il corretto equilibrio della flora batterica intestinale e supporta il suo naturale ripristino in caso di squilibri e disbiosi.
La composizione relativa ai ceppi utilizzati è unica sul mercato e lo dimostra il brevetto attualmente depositato presso l’Università Cattolica del Sacro Cuore.
Arumugam M et al. Enterotypes of the human gut microbiome. Nature 2011;473:174-80;
Badal VD et al. The gut microbiome, aging and longevity: a systematic review. Nutrients 2020;12;3759;
Biagi E et al. Trough ageing and beyond: gut microbiota and inflammatory status in seniors and centenarians. PLoS ONE 2010;5(5):e10667;
Biagi E et al. Gut microbiota and extreme longevity. Curr Biol 2016;26:1480-85;
Biagi E et al. The gut microbiota of centenarians: signatures of longevity in the gut microbiota profile. Mech Ageing Dev 2017;165(Pt B):180-184;
Kim S and Jazwinski SM. The gut microbiota and healthy ageing. Gerontology 2018;64(6):513-20;
Kong F et al. Identification of gut microbiome signatures associated with longevity provides a promising modulation target for healthy aging. Gut Microbes 2019;10(2):10-15;
Kundu P et al. Neurogenesis and prolongevity signaling in young germ-free mice transplanted with the gut microbiota of old mice. Sci Transl Med 2019;11:eaau4760;
Mangiola F et al. Gut mcrobiota and aging. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2018;22:7404-7413;
Santoro A et al. Gut microbiota changes in the extreme decades of human life: a focus on centenarians. Ceel Mol Life Sci 2018;75:129-48;
La TIROIDE è una ghiandola formata da due lobi e situata alla base del collo, davanti alla trachea. Pesa normalmente 20-30 g e produce il T4 (TIROXINA) ed il T3 (TRIIODOTIRONINA) sotto il controllo del sistema nervoso centrale, grazie al cosiddetto asse ipotalamo-ipofisi-tiroide.
Il T4 contiene 4 atomi di iodio ed è prodotto in maggior quantità, ma è la forma meno attiva.
Il T3, con 3 atomi di iodio, è anch’esso prodotto dalla tiroide ma in minor quantità.
È anche ottenuto a partire dal T4 per opera di enzimi detti DESIODASI presenti in altri tessuti (fegato rene, cute, muscoli scheletrici, cuore). Il T3 è l’ormone tiroideo che produce i maggiori effetti metabolici nell’organismo.
Gli ormoni tiroidei agiscono a livello delle cellule bersaglio, inducendo:
un aumento del metabolismo basale,
sintesi di proteine,
mobilizzazione di lipidi e carboidrati,
produzione di energia.
Se presenti nella giusta misura hanno un effetto anabolico, mentre se sono in eccesso hanno un effetto catabolico, cioè un eccessivo consumo delle risorse dell’organismo.
Le affezioni della tiroide sono genericamente dette TIREOPATIE e sono le malattie endocrine (del sistema ormonale) più diffuse. Si calcola che il 50% della popolazione sana abbia dei noduli tiroidei.
Tra i soggetti con tireopatia:
15% ha un gozzo palpabile,
10% ha alterazioni funzionali,
5% ha iper- o ipotiroidismo sintomatico.
TIROIDE-INTESTINO: UN LEGAME BIDIREZIONALE
L’esistenza di un legame tra tiroide ed intestino sta compiendo i 100 anni.
Infatti, già all’inizio del Novecento, A. Lane notò che l’accumulo di tossine in soggetti con stitichezza aveva degli effetti sulla tiroide.
In effetti, la presenza degli enzimi desiodasi a livello intestinale fa si che il tubo digerente sia una fonte di T3 rilevante (20% del totale) e un potenziale “regolatore” della tiroide, vista l’ampiezza della mucosa intestinale.
Come sempre, quando si parla di intestino e microbiota, le comunicazioni sono BIDIREZIONALI.
Infatti, anche la tiroide influenza il funzionamento dell’apparato gastrointestinale.
In particolare:
L’ipertiroidismo porta diarrea.
L’ipotiroidismo porta vomito, reflusso acido, stipsi, disturbi della digestione.
Il T3 coopera con gli SCFAs (acidi grassi a catena corta, come il propionato ed il butirrato, prodotti dal microbiota) per l’integrità della mucosa intestinale.
Il microbiota è essenziale per lo sviluppo della tiroide, poiché fornisce attività enzimatiche che permettono il “recupero” di derivati ormonali resi inattivi e destinati all’eliminazione.
Inoltre, può esso stesso produrre sostanze che influenzano il sistema endocrino, specialmente per la regolazione dell’appetito, dei livelli di glicemia, del peso corporeo.
Il microbiota reagisce allo stress ed agli aumenti di ormoni sessuali, adrenalina e T3.
Intuire il legame reciproco tra microbiota e tiroide è dunque facile.
Se non bastasse, bisogna ricordare che:
L’intestino ospita un importante distaccamento del sistema immunitario, il cosiddetto GALT (sistema linfoide associato alle mucose).
Il microbiota contribuisce al benessere ed equilibrio della mucosa intestinale, ne regola la permeabilità ed il corretto assorbimento dei nutrienti.
La disbiosi induce infiammazione locale, attivazione del sistema immunitario, disregolazione dell’assorbimento, aumento di permeabilità e passaggio in circolo di sostanze nocive (ad esempio il lipopolisaccaride, una tossina batterica che tra l’altro ha anche attività simil-ormonale e provoca diminuzione di T3 e di T4).
Inoltre, la disbiosi induce la possibilità di avere fenomeni infiammatori e reattivi in altri tessuti (si veda ad esempio la “neuroinfiammazione”; vedi anche Il microbiota e il suo ruolo nelle malattie neurodegenerative), compreso lo sviluppo di fenomeni autoimmuni.
In condizioni di disbiosi, si ipotizza che proteine intestinali modificate possano assumere funzioni di antigene e quindi stimolare fenomeni di autoimmunità.
La mancanza di iodio – elemento che deve essere assunto con la dieta, in quanto non prodotto dall’organismo – influenza la funzionalità della tiroide.
Le più comuni affezioni tiroidee hanno una base autoimmune.
Le ATD (Autoimmune Thyroid Diseases) comprendono:
Il Morbo di Graves-Basedow
La tiroide è stimolata a secernere ormoni in eccesso e talora ad aumentare di volume.
Si manifesta con ipertiroidismo (aumento appetito, palpitazioni/tachicardia, intolleranza al caldo, esoftalmo, tremori, ecc.) e gozzo.La tiroidite cronica autoimmune (TCA) o Tiroidite di Hashimoto Inizialmente l’alterazione della ghiandola non comporta modifiche nella funzione, ma nel tempo si manifesta ipotiroidismo (stanchezza, aumento di peso, intolleranza al freddo, bradicardia, pelle e capelli secchi, ecc.).
GLI STUDI DIMOSTRANO IL COLLEGAMENTO TRA LA TIROIDE E LA FLORA BATTERICA INTESTINALE
Una ricerca del 2014 ha mostrato come le persone che soffrono di ipertiroidismo hanno in media molti meno Bifidobatteri e Lattobacilli e molti più Enterococchi rispetto alle persone sane.
Successivamente, è stato analizzato un campione di pazienti con Morbo di Graves che mostrava una riduzione di Firmicutes ed un aumento di Bacteroidetes.
Inoltre, si è visto che soggetti con malattie infiammatorie croniche intestinali hanno una riduzione di Firmicutes e Bacteroidetes e si verifica anche un ridotto assorbimento di iodio.
Il 25% dei batteri intestinali può captare selenio e sintetizzare selenio-proteine (E. coli, Clostridia, Enterobacteria), ma la tiroide necessita di una alta concentrazione di selenio per il suo metabolismo, per cui si realizza una competizione con aumento di stress ossidativo per la tiroide e alterazione della funzione.
Lattobacilli e Bifidobatteri possono indurre produzione di anticorpi che reagiscono contro la tireoperossidasi (enzima che fissa lo iodio alla tiroglobulina) e la tireoglobulina (proteina sintetizzata dalla tiroide, precursore degli ormoni tiroidei).
I topi, ai quali viene indotta una tireopatia, hanno modificazioni del microbiota e nello specifico:
Ipertiroidismo indotto farmacologicamente: aumento di Ruminococcus.
Ipotiroidismo indotto farmacologicamente o con asportazione della tiroide: diminuzione di Prevotellaceae e aumento di Firmicutes.
Soggetti con ipotiroidismo hanno un microbiota diverso dai controlli sani (ceppi Veillonella, Paraprevotella, Neisseria e Rheinheimera), producono meno SCFAs ed hanno un livello circolante di lipopolisaccaride aumentato.
MANTENERE UN SANO MCROBIOTA È LA CHIAVE PER UN ORGANISMO IN SALUTE?
Il legame tra microbiota, disbiosi e malattie tiroidee ha ancora molto da rivelare.
Tuttavia, è reale come mostrato dal miglioramento della funzione tiroidea dopo apporto di Lactobacillus reuteri nei topi, oltre ad un effetto positivo della supplementazione con bacilli lattici in generale.
Ancora una volta si conferma, quindi, che il benessere intestinale e il ruolo del microbiota potrebbero avere una funzione di primaria importanza nel regolamentare molte funzioni del nostro organismo.
Un prodotto appositamente formulato per mantenere il benessere intestinale ripristinando correttamente la flora batterica, è il MASUROTA®.
Frutto di un progetto di collaborazione ad alto livello, tra Deltha Pharma, l’Università Cattolica del Sacro Cuore e il Policlinico Agostino Gemelli di Roma, si tratta di una formulazione unica sviluppata proprio per imitazione del microbiota di un donatore sano.
MASUROTA® è un consorzio di 9 ceppi probiotici ad alto dosaggio, in 2 formulazioni, rispettivamente di 25 e 50 miliardi di cellule vive e vitali, associate al prebiotico inulina.
Ogni ceppo presenta caratteristiche benefiche peculiari, tra cui la competizione con ceppi patogeni, il mantenimento del corretto pH, il supporto al sistema immunitario e la conservazione dell’integrità mucosale, come descritto in letteratura.
Una formulazione che contiene ben 9 ceppi batterici con mappa genetica depositata presso l’EFSA, capaci di attraversare l’intestino – grazie alle capsule gastroresistenti con le quali viene realizzato il prodotto – e di colonizzare la mucosa intestinale.La composizione relativa ai ceppi utilizzati è unica sul mercato: il suo brevetto è attualmente depositato presso l’Università Cattolica del Sacro Cuore.
Bibliografia
Belkaid Y and Harrison OJ. Homeostatic immunity and the microbiota. Immunity 2017 Apr 18;46(4):562-576
Docimo G et al. The human microbiota in endocrinology: implications for pathophysiology, treatment and prognosis in thyroid diseases. Front Endocrinol 2020 Dec 4;11:586529
Ebert EC. The thyroid and the gut. J Clin Gastroenterol 2010;44 6):402-6
Frohlich E and Wahl R. Microbiota and thyroid interactions in health and disease. Trends Endocrinol Metab 2019 Aug;30(8):479-490
Jiang W et al. Gut microbiota may play a significant role in pathogenesis of Grave’s disease. Thyroid 2021 May;31(5):810-820
Knezevic J et al. Thyroid-gut-axis: how does the microbiota influence thyroid function? Nutrients 2020 Jun 12;12(6):1769
Lauritano C et al. Association between hypothyroidism and small intestinal bacterial overgrowth. J. Clin Endocrinol Metab 2007;92:4180–4184
Mori K. et al. Does the gut microbiota trigger Hashimoto’s Thyroiditis? Discov Med 2012;14(78):321-6
Shin NR et al. Chemically or surgically induced thyroid dysfunction altered gut microbiota in rat models. FASEB J 2020 Jun;34(6):8686-8701
Su X et al. Gut dysbiosis is associated with primary hypothyroidism with interation on gut-tyroid axis. Clin Sci (Lond) 2020 Jun 26;134(12):1521-1535
Virili C and Centanni M. Does microbiota composition affect thyroid homeostasis? Endocrine 2015;49:583–587
Virili C and Centanni M. “With a little help from my friends”- The role of microbiota in thyroid hormone metabolism and enteroepathic recycling. Mol Cell Endocrinol 2017 Dec 15;458:39-43
Virili C et al. Gut microbiota and Hashimoto’s thyroiditis. Rev Endocr Metab Disord 2018 Dec;19(4):293-300
Zhou L and Li X. Gut Microbe Analysis Between Hyperthyroid and Healthy Individuals. Curr Microbiol 2014;69(5):675-80
Le malattie autoimmuni sono una serie di condizioni che si scatenano come conseguenza di un funzionamento anomalo del sistema immunitario: riconosce come estranei alcune cellule e componenti dell’organismo (il cosiddetto “SELF”) e per questo le attacca al fine di eliminarle.
Le manifestazioni delle malattie autoimmuni sono molto varie.
Possono, infatti:
rimanere circoscritte ad un organo o un tessuto specifico, se l’elemento riconosciuto come estraneo è presente solo in quella sede;
interessare più distretti, se l’elemento non riconosciuto come self è comune a più aree o addirittura a tutte le cellule (è il caso delle malattie sistemiche).
Le malattie autoimmuni oggi note sono circa 100 e colpiscono in misura maggiore le donne, interessando il 5% della popolazione occidentale.
Tra queste, alcune sono più conosciute, come l’artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, e la sclerosi multipla; altre, invece, sono per fortuna molto rare.
Vediamo in dettaglio tre malattie autoimmuni tra le più diffuse:
Artrite reumatoide
Malattia infiammatoria cronica sistemica che colpisce le articolazioni, rendendole rigide, dolenti e gonfie e causando, nel tempo, la loro deformazione.
In questo caso il sistema immunitario attacca i componenti dei tessuti molli che ricoprono le articolazioni con degenerazione. Anche altri tessuti possono però essere coinvolti, interessando interi organi come: polmoni, cuore, vasi sanguigni, sistema nervoso.
Lupus eritematoso sistemico
Colpisce il tessuto connettivo con manifestazioni a livello di:
cute e mucose (si manifestano ad esempio eritemi e ulcere),
articolazioni (si hanno artralgie e poliartrite),
quasi potenzialmente tutti gli organi, con pleurite, pericardite, insufficienza renale, pancreatite, cefalea, febbre e malessere generalizzato.
Sclerosi Multipla
È una malattia neurodegenerativa della giovane età (si manifesta in genere tra i 20 ed i 40 anni) a base autoimmune caratterizzata da un processo infiammatorio che danneggia sia i neuroni che la mielina e gli oligodendrociti. I sintomi sono vari a seconda del distretto colpito, così come il decorso della malattia.
Cosa dicono gli studi?
Esistono degli studi che hanno messo in luce un legame tra il microbiota e il sistema immunitario, descrivendolo come rapporto di simbiosi e un legame di continuo interscambio.
Ecco i punti salienti di quanto è emerso a proposito:
Il microbiota intestinale è la più vasta comunità microbica dell’organismo.
Il tubo digerente è sede del cosiddetto GALT, sistema linfoide associato alle mucose.
Il sistema immunitario non si sviluppa correttamente se non si viene a contatto con i microbi.
La mucosa intestinale è la più ampia superficie a contatto con microbi ed antigeni.
Il microbiota, le sostanze da esso prodotte e quelle elaborate a partire dagli alimenti, esercitano una continua funzione di sostegno ed “allenamento” del sistema immunitario.
Nello specifico, il microbiota e le sostanze correlate:
contribuiscono a istruire il sistema immunitario circa i componenti verso cui essere “tollerante”;
partecipano al mantenimento dell’integrità della mucosa intestinale stessa, per impedire il passaggio in circolo di patogeni, sostanze dannose come il lipopolisaccaride batterico e prodotti di scarto del metabolismo, per lo più tossici e pro-infiammatori.
Un buon microbiota può prevenire e risolvere le malattie autoimmuni?
Negli ultimi anni, si sono accumulate evidenze che la risposta infiammatoria collegata ad una disbiosi, possa essere uno dei fattori – insieme a quelli genetici ed ambientali ed allo stile di vita (fumo) – nello sviluppo delle malattie autoimmuni.
Nello specifico ecco cosa si verifica in ciascuna patologia:
Artrite reumatoide
Le modificazioni del microbiota sono correlate alla perdita di tolleranza verso alcuni antigeni self, e quindi con promozione dell’infiammazione e danno alle articolazioni.
I pazienti mostrano un microbiota diverso da quello dei soggetti sani, in cui si può notare una diminuzione degli Actinobacteria.
Inoltre, si è visto che le terapie immunosoppressive, in parte, ristabiliscono un microbiota “normale”.
Lupus eritematoso sistemico
i pazienti hanno un microbiota più ricco in Proteobacteria e Bacteroidetes e povero in Ruminococcacee. Mostrano anche una aumentata permeabilità intestinale, con maggior possibilità di esposizione sistemica ai batteri.
Sclerosi Multipla
Il microbiota intestinale ha un ruolo anche in campo neurologico per l’esistenza del cosiddetto asse microbiota-intestino-cervello, un canale di comunicazione bidirezionale tra microbiota e sistema nervoso sia diretto che indiretto (vedi Art. 14).
I pazienti affetti da Sclerosi Multipla mostrano infatti una diminuzione di alcune specie di Bacteroides, Feecalibacteria e specie produttrici di SCFAs (acidi grassi a catena corta importanti per l’integrità della mucosa intestinale). Questo permette:
– un aumento della permeabilità
– un passaggio di tossine;
– la neuroinfiammazione.
L’importanza di avere un microbiota sano
Il microbiota, come abbiamo visto contribuisce alla salute in vari modi:
Secrezione di muco e protezione dell’integrità intestinale;
Produzione di peptidi antimicrobici;
Mantenimento della corretta permeabilità e selettività della barriera intestinale;
Sostegno e integrità del sistema immunitario a livello intestinale, controllo della infiammazione, mantenimento della tolleranza.
L’ipotesi che le terapie con probiotici possano contribuire alle strategie per rallentare e migliorare le malattie autoimmuni come anche i disturbi del comportamento è attraente ma c’è molta strada da fare, anche se già esistono studi su animali e umani in cui la supplementazione con ceppi probiotici ha migliorato gli indici di malattia e di disabilità nell’artrite reumatoide e nella sclerosi multipla, ad esempio.
Questo porta a suggerire l’integrazione con probiotici per mantenere il corretto equilibrio della flora microbica intestinale, sia per prevenire eventuali patologie, sia come terapia aggiuntiva a quelle tradizionali.
Ovviamente, non basta prendere dei fermenti lattici qualsiasi per aiutare l’intestino a lavorare correttamente: servono dei probiotici davvero funzionali e più i ceppi selezionati sono coerenti con il microbiota naturalmente presente nel nostro corpo, maggiore sarà l’efficacia.
Dalla ricerca Deltha Pharma in collaborazione con l’Università Cattolica del Sacro Cuore e Policlinico Agostino Gemelli di Roma nasce MASUROTA®, un integratore alimentare disponibile in due varianti, entrambe ad alto dosaggio: 25 miliardi di cellule vive e 50 miliardi di cellule vive.
Una formulazione che contiene ben 9 ceppi batterici con mappa genetica depositata presso l’EFSA, capaci di attraversare l’intestino – grazie alle capsule gastroresistenti con le quali viene realizzato il prodotto – e di colonizzare la mucosa intestinale.
La composizione relativa ai ceppi utilizzati è unica sul mercato e lo dimostra il brevetto attualmente depositato presso l’Università Cattolica del Sacro Cuore.
Frutto di studi clinici avanzati, il MASUROTA® favorisce il corretto equilibrio della flora batterica intestinale e supporta il suo naturale ripristino in caso di squilibri e disbiosi.
Per fornire le migliori esperienze, utilizziamo tecnologie come i cookie per memorizzare e/o accedere alle informazioni del dispositivo. Il consenso a queste tecnologie ci permetterà di elaborare dati come il comportamento di navigazione o ID unici su questo sito. Non acconsentire o ritirare il consenso può influire negativamente su alcune caratteristiche e funzioni.
Funzionale
Sempre attivo
L'archiviazione tecnica o l'accesso sono strettamente necessari al fine legittimo di consentire l'uso di un servizio specifico esplicitamente richiesto dall'abbonato o dall'utente, o al solo scopo di effettuare la trasmissione di una comunicazione su una rete di comunicazione elettronica.
Preferenze
L'archiviazione tecnica o l'accesso sono necessari per lo scopo legittimo di memorizzare le preferenze che non sono richieste dall'abbonato o dall'utente.
Statistiche
L'archiviazione tecnica o l'accesso che viene utilizzato esclusivamente per scopi statistici.L'archiviazione tecnica o l'accesso che viene utilizzato esclusivamente per scopi statistici anonimi. Senza un mandato di comparizione, una conformità volontaria da parte del vostro Fornitore di Servizi Internet, o ulteriori registrazioni da parte di terzi, le informazioni memorizzate o recuperate per questo scopo da sole non possono di solito essere utilizzate per l'identificazione.
Marketing
L'archiviazione tecnica o l'accesso sono necessari per creare profili di utenti per inviare pubblicità, o per tracciare l'utente su un sito web o su diversi siti web per scopi di marketing simili.